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3200威尼斯vip第16期卓越讲坛“生物科学研究前沿漫谈”系列活动之“儿童自闭症”顺利举行


9月13日下午,由3200威尼斯vip卓越学院和教务处主办、生物科学拔尖基地承办的3200威尼斯vip第16期卓越讲坛“生物科学研究前沿漫谈”系列活动第一场在生科院534会议室顺利举行,本次活动邀请到国家杰出青年科学基金获得者、国家中国科学院分子细胞科学卓越创新中心核心研究员胡荣贵教授为威尼斯官网学生做主题为“儿童自闭症谱系障碍(ASD)发病机制认识进展、风险防控与靶向干预”的讲座,并进行了3200威尼斯vip微信视频号、拔尖基地2.0全国线上书院同步直播,本次会议由3200威尼斯vip副院长江文正教授主持,威尼斯官网生物科学拔尖基地学生、生物科学、生物技术专业本科生及部分老师共计100余人参会,另有超过13000余人线上参会。

胡荣贵研究员的讲解深入浅出、极具专业性的同时又不失幽默,环环相扣向大家讲解了人类自闭症谱系障碍(ASD)的发病机制认知进展。胡老师首先介绍了RA(视黄酸)代谢和信号传导的背景,从化学结构的角度讲解了视黄醛到视黄酸的转变,拓展了视黄酸在临床白血病方面的用途和在神经发育里的作用。随后,胡老师通过举例等方法向同学们介绍了人类自闭症谱系障碍(ASD)公众初印象的三个特点和一些研究过程中发现的发病规律和不同国家、性别、家庭的发病趋势。通过讲解一种特殊的蛋白--泛素的结构和功能、泛素化、去泛素化的应用以及泛素连接酶的作用帮助学生理解UBE3A基因和泛素信号。

紧接着,胡老师向同学们介绍了主题相关的最近的一些发现和研究成果:部分自闭症患者中发现泛素E3连接酶UBE3A的基因拷贝数增加;泛素E3连接酶UBE3A可以催化视黄酸RA合成酶ALDH1As的泛素化并抑制其活性;来源于UBE3A的基因拷贝数增加了的ASD患者的细胞中,内源性ALDH1A2的过度泛素化、RA合成减少;过量UBE3A会降低小鼠RA合成速度下调其稳态水平并造成类似自闭症行为;口服全方式视黄酸可显著减轻UBE3A过量小鼠ASD样表型;口服二硫仑(一种ALDH1A抑制剂)会导致小鼠出现ASD样行为等。此外,胡老师还向同学们分享了研究过程中采用的新颖的行为学测试实验和电生理实验方法、从小鼠过渡到灵长类动物的研究心得。最后,胡老师对本次讲座进行了总结,概括了自闭症谱系障碍真正复杂的病因,并为风险防控与靶向干预提供了一些新思路。

在讲座的互动环节,胡老师与参会的老师、同学就讲座内容进行了探讨。此外,胡老师还详细回答了线上观看直播的观众提出的问题。此次活动在轻松的氛围中圆满结束,同学们都收获良多,对儿童自闭症谱系障碍发病机制有了更深刻的了解,也对神经生物学和精神类疾病的研究产生了浓厚的兴趣与热情。

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