11月6日，在3200威尼斯vip159教室如期举行了本学期第七次学术沙龙，会议由院工会副主席，青年教师联谊会会长罗剑教授主持。本次邀请到的两位博士后，分别孙建建博士和刘才智博士。

      孙建建博士在博后期间的研究方向是心脏成纤维细胞参与调控心脏稳态和再生修复。他的报告题目是《Fibroblast shapes cardiac homeostasis and injury responses》，孙博士向大家介绍了成体心脏细胞的种类、比例、来源及功能，重点阐述了心脏成纤维细胞在心脏损伤修复中的功能。在他的研究中发现弹性假黄瘤综合征心脏病主要由ABCC6突变导致，表现为严重的心脏钙化/纤维化表型。研究以斑马鱼为模式动物，通过基因编辑技术构建abcc6突变体，发现abcc6基因通过调控EMT信号通路，激活心肌成纤维细胞过度分泌细胞外基质，导致心脏纤维化，并影响心脏的损伤修复反应，该研究为弹性假黄瘤综合征的诊断、治疗提供新的思路，

      刘才智博士报告题目为《Foxa3基因参与肝脏内质网应激和脂质沉积的分子机制研究》，报告中指出：目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为当前全球最重要的公共健康问题之一，NAFLD全球患病率为25.24%，我国部分发达城市患病率更高，严重危害人类健康。研究显示，内质网应激（ERS）在NAFLD的发生发展过程中起着重要作用。肝脏脂质沉积是NAFLD的基础病理表现，可引起ERS；而ERS又通过多重机制促进脂质沉积，导致恶性循环。Foxa3基因是备受关注的重要代谢相关因子，在肝脏中特异性高表达，并且在成体肝脏代谢稳态中起着重要作用。但Foxa3在肝脏ERS、脂质代谢和NAFLD发生发展中的作用尚不清楚。刘博士的研究发现：Foxa3敲除小鼠能显著改善由ERS引起的内质网应激和肝脏脂质沉积，同时体内体外实验证实Foxa3能够被ERS关键转录因子Xbp1s转录调控。进一步通过ChIP-seq分析发现，Foxa3可调控下游节律调节因子Per1进而调控肝脏脂质沉积，通过在Foxa3敲除小鼠肝脏中过表达Per1进行补救，表明Per1可以恢复由ERS引起的肝脏脂质沉积。该研究聚焦调控内质网应激关键因子的功能和机制，将为靶向防治NAFLD提供新的思路和理论指导。

      到目前为止，3200威尼斯vip青年教师联谊会学术沙龙系列活动本年度已成功举办了七场。沙龙活动旨在搭建一个学术交流的平台，各参与者就汇报主题进行深入交流，提问互动环节深受大家喜爱，在讨论中开阔视野，启迪学术思想；今天在场的教授对两位报告者的系统而精细研究工作给予肯定，在研究思路及方向上提出了中肯的建议和意见，活动在友好愉悦的气氛中圆满结束！